SSD: MED/08 – Anatomia Patologica

Descrizione

Definire il ruolo della proliferazione del trofoblasto extra villare al sito di impianto. Correlare i quadri morfologici e fenotipici sia normali che patologici delle placente con quadri clinici ed evolutivi dei neonati pretermine (sotto le 37 settimane gestazionali) in particolare in quelli sotto le 33 settimane gestazionali.
Trattasi di una ricerca traslazionale rivolta in primis allo studio del trofoblasto extravillare (EVT), finalizzata alla comprensione dei meccanismi fisiopatologici dell’impianto che dipende dalla capacità dell’EVT di accrescersi e invadere la decidua. Particolare attenzione sarà rivolta allo sviluppo della branca dello studio che riguarda le proprietà e le caratteristiche del trofoblasto di proliferare a cellule isolate, infiltrando i tessuti deciduali o miometriali questo tramite la dimostrazione dell’interazione delle molecole di adesione e di anti adesione (CD 146 e E-caderina) cellulare.

Altra parte della ricerca riguarda la caratterizzazione dell’albero villare in termini di:

1.  defnizione di quadri anatomici normali di riferimento per le placente nelle forti prematurità con la proposta di divisione di queste in quattro sottogruppi in base all’età gestazionale (21-24 settimane, 25-28 settimane, 29-32 settimane, 33-36 settimane);
2.  valutazione della proliferazione villare e dello stato di maturità dei villi.

Si intende inoltre procedere per lo studio delle placente di alta prematurità con gli studi intrapresi nell’anno corrente, aumentando la casistica e proponendo
nuove linee di ricerca in particolare per quanto riguarda:

1. lo studio della struttura vascolare di queste placente testando nuovi marcatori del muscolo liscio (smoothelina) e marcatori del funzionamento degli elementi contrattili (caldesmone e calponina);
2. lo studio della attività proliferativa del trofoblasto villare (cito trofoblasto, sincizio trofoblasto e trofoblasto intermedio villare) in casi di sofferenza ipossica come pure di stati reattivi ed adattativi a uno stato di ipossia o ipo perfusione. La proteina p63 (marker specifico del cito trofoblasto) e il marcatore della proliferazione cellulare Ki67 (espresso prevalentemente nel trofoblasto intermedio villare) hanno consentito di definire pattern di crescita villare ridotti, normali o incrementati per reazione o compensazione ed ancora correlare questi con IUGR o neonati “small for date”; 
3. lo studio delle condizioni fogistiche del disco coriale. Intervillite linfo plasmacellulare e intervillite cronica istocitaria. Quest’ultima condizione è responsabile di aborto spontaneo del primo trimestre ed è associata a morte fetale ed aborto tardivo del secondo trimestre. Lo studio è stato ampliato alle placente a termine ed alle placente delle alte prematurità con l’impiego di marcatori specifici in particolare degli istociti (CD 48) e delle membrane basali del trofoblasto (E-caderina, Laminina) per identificare lesioni certe correlabili con decorsi anomali della gravidanza e con il rischio di ricorrenze per gravidanze future.

Una parte importante della ricerca sarà dedicata a potenziare lo studio delle placente gemellari monocoroniche (moc-moa o moc-bia), e in particolare al problema della sindrome da trasfusione feto fetale (TTTS), con la messa a punto di una metodica di perfusione dei circoli arteriosi e venosi mediante coloranti per identificare anastomosi funzionanti AA-VV ed AA-AA nello studio dei casi ove sia stata effettuata la fotocoagulazione laser in utero per la chiusura di tali anastomosi e/o nella diagnosi di lesioni non note al momento del parto.